Справочник фельдшера

Симптомы, профилактика и лечение болезней


Хотите получать информацию о новых статьях? Введите адрес электронной почты:


Аритмии сердца


К этой патологии относят все изменения деятельности сердца, связанные с нарушением функции автоматизма, возбудимости и проводимости сердца, причем в некоторых случаях правильный ритм сокращения сердца может быть сохранен. Аритмии могут возникать практически при всех органических заболеваниях сердца. Они могут быть также обусловлены вегетативными (экстракардиальными) влияниями. В развитии их определенное значение придают нарушениям обмена электролитов, прежде всего ионов калия и кальция, а также катехоламинов (адреналин, норадреналин) в миокарде. Синусовые брадикардия, тахикардия, аритмия. При синусовой брадикардии число сердечных сокращений уменьшено до 60 и меньше в минуту, что свойственно хорошо тренированным спортсменам. Она может наблюдаться при микседеме, желтухах, повышении внутричерепного давления. При числе сердечных сокращений ниже 40 в минуту следует исключить полную предсердно-желудочковую блокаду сердца, которая диагностируется по ЭКГ.

Синусовая тахикардия сопровождается увеличением числа сокращений сердца до 90 и более в минуту и наблюдается весьма закономерно при физическом напряжении, волнении, а в условиях патологии — при лихорадке, тиреотоксикозе, сердечной недостаточности, интоксикациях, шоке и коллапсе, выраженной неврастении, причем больные нередко предъявляют жалобы на сердцебиение. Учащение сердечного ритма свыше 130—140 в минуту заставляет подозревать пароксизмальную тахикардию.

Синусовая аритмия, связанная с дыханием, является физиологической особенностью детского и юношеского возраста. Появление ее у взрослых при форсированном дыхании прогностически благоприятно. Однако синусовая аритмия, не связанная с дыханием, свидетельствует о заболевании сердца.

Лечение. Для уменьшения синусовой брадикардии при необходимости можно назначать внутрь атропин в каплях. При выраженной синусовой Тахикардии, помимо терапии основного заболевания, дополнительно применяют хлорид калия, а при отсутствии противопоказаний (сердечная недостаточность, бронхиальная астма) — анаприлин (обзидан, индерал).

Экстрасистолия характеризуется преждевременным возбуждением и сокращением сердца в результате появления дополнительного очага повышенной возбудимости в сердечной мышце. После такого преждевременного сокращения очередной импульс, возникающий в синусовом узле, не реализуется, и поэтому следует более длинная (компенсаторная) пауза, которую больные нередко ощущают, предъявляя жалобы на «замирания», перебои в работе сердца. Экстрасистолы, нарушающие ритмическую деятельность сердца, могут обнаруживаться при исследовании пульса или при выслушивании сердца. Экстрасистолы могут возникать редко, быть единичными. Однако иногда они появляются после каждого синусового сокращения (бигеминия) или после каждого второго сокращения (тригеминия). При особенно выраженной патологии сердца несколько экстрасистол могут следовать одна за другой (групповая экстрасистолия). Помимо этого, серьезное клиническое значение имеют ранние экстрасистолы, возникающие очень быстро вслед за предшествующим сокращением, и политопные экстрасистолы, при которых имеется несколько очагов возбуждения, уточнение локализации которых (предсердия, желудочки) возможно только при электрокардиографическом исследовании. Экстрасистолы могут возникать при всех органических заболеваниях сердца, прежде всего при ишемической болезни, пороках, передозировке сердечных гликозидов и т. д. Однако во многих случаях экстрасистолы отмечаются и у лиц без органической патологии сердца, прежде всего при неврастении, климактерическом неврозе.

Лечение. При отсутствии жалоб у лиц без органического поражения сердца специального лечения не требуется. При неврастении показаны седативные и транквилизирующие средства (препараты брома, валерианы, хлордиазепоксид, диазепам). У таких больных, а также при органическом поражении сердца, особенно при ранних экстрасистолах, показано применение анаприлина (индерал), препаратов калия, верапамила (изоптин), лидокаина. Особенно важно проводить это лечение при остром инфаркте миокарда, сопровождающемся ранними экстрасистолами.

Пароксизмальная тахикардия характеризуется приступами выраженной тахикардии (ритм достигает 140—190 в минуту), которые чаще начинаются и кончаются внезапно. Приступы длятся от 1—2 мин до 2 нед и более. Пароксизмы тахикардии сопровождаются ощущением сильного сердцебиения, стеснения в груди, слабостью, потливостью. При длительном приступе, особенно у больных с предшествующим тяжелым поражением сердца, может возникнуть и прогрессировать сердечная недостаточность с застоем крови в малом и большом круге. При пароксизмальной тахикардии очаг возбуждения (водитель ритма) располагается вне синусового узла. Большое клиническое значение с точки зрения назначения терапии имеет уточнение локализации водителя ритма. По месту его локализации выделяют предсердную, атриовентрикулярную (узловую) и желудочковую формы пароксизмальной тахикардии. Уточнение локализации водителя ритма при пароксизмальной тахикардии производят по ЭКГ. При частых повторных пароксизмах тахикардии водитель ритма обычно один и тот же. Чаще всего пароксизмальная тахикардия наблюдается при органических заболеваниях сердца, прежде всего атеросклеротическом кардиосклерозе, митральных пороках и т. д. Но во многих случаях не удается установить органического поражения, особенно при наджелудочковой пароксизмальной тахикардии.

Лечение. При наджелудочковой (узловой, предсердной) пароксизмальной тахикардии можно пытаться купировать приступ надавливанием или массажем места бифуркации общей сонной артерии. Сначала прижимают к позвоночнику правую сонную артерию, при неэффективности — левую. Применение этого приема недопустимо у больных пожилого возраста со склеротически измененными сонными артериями. Иногда эффективны и рекомендуются натуживание при глубоком вдохе, зажатом носе, искусственно вызванная рвота (воздействие, ввгзывающее раздражение блуждающего нерва). Лекарственное лечение всех форм пароксизмальной тахикардии желательно начинать с однократного введения большой дозы хлорида калия внутрь (5—10 г растворить в 100 мл воды), введения анаприлина — 40—60 мг внутрь или 5—10 мг в/в, при отсутствии эффекта у больных с наджелудочковой тахикардией вводят строфантин — 0,5 мл 0,05 % раствора в/в. У больных желудочковой тахикардией весьма эффективен новокаинамид — 5—10 мл 10% раствора в/м или в/в медленно, аймалин — 50 мг в/м или в/в. Для лечения суправентрикулярных тахикардии иногда применяют наряду с анаприлином большие дозы седативных препаратов типа валокордина. При неэффективности указанной медикаментозной терапии возможно применение электроимпульсного лечения, которое не следует откладывать при длительном приступе. При частых приступах тахикардии для их предупреждения применяют те же антиаритмические препараты внутрь, однако в меньших дозах, например анаприлин, верапамил, амиодарон по 20—40 мг/сут.

Мерцательная аритмия возникает обычно в результате мерцания предсердий, при котором общая систола предсердий заменена беспорядочным возбуждением и сокращением отдельных его мышечных волокон или их групп. Значительно реже возникает так называемое трепетание предсердий, при котором они сокращаются с частотой до 300 в минуту без диастол и ческой паузы, однако лишь часть (каждый третий, каждый четвертый и т. д.) этих импульсов проводится на желудочки. При мерцании предсердий желудочковые сокращения аритмичные, что определяется по пульсу или при аускультации сердца в виде беспорядочных сердечных сокращений. При трепетании предсердий может сохраняться правильный ритм сердца. При мерцательной аритмии часть сердечных сокращений при слабом наполнении желудочков неэффективна, т. е. сопровождается малым сердечным выбросом и отсутствием пульсовой волны. В результате этого число сердечных сокращений будет больше, чем число пульсовых волн (дефицит пульса). Отрицательное воздействие на кровообращение при мерцательной аритмии обусловлено выпадением сокращений предсердий, что уменьшает наполнение желудочков, а также нарушением желудочкового ритма. Мерцательная аритмия встречается чаще всего при атеросклеротическом кардиосклерозе, митральном стенозе, тиреотоксикозе, реже при перикардитах, кардиомиопатиях, алкогольной миокардиодистрофии. Мерцательная аритмия может возникать в виде отдельных приступов, но чаще наблюдается постоянная ее форма, которая может сохраняться в течение многих лет. При постоянной форме мерцания предсердий с относительно редким ритмом довольно часто наблюдается полная адаптация к аритмии, в результате чего больные могут не ощущать ее и сохранять трудоспособность.

Лечение. Применяют те же медикаменты, что и при пароксизмальной тахикардии, прежде всего анаприлин, верапамил, хлорид калия, при значительной тахикардии — дигоксин. При постоянной форме мерцания предсердий его устранение проводят только в стационаре путем назначения хинидина или электроимпульсной терапии после специальной подготовки антикоагулянтами. Если восстановление ритма не показано, следует стремиться к урежению числа сердечных сокращений до 70 в минуту путем назначения хлорида калия и дигоксина.

Мерцание желудочков сопровождается отсутствием эффективного сокращения миокарда желудочков и несовместимо с жизнью. В связи с этим требуются срочные реанимационные мероприятия, включая электрическую дефибрилляцию. При подготовке к ней обычно приходится проводить массаж сердца, искусственное дыхание.

Блокады сердца связаны с нарушением проведения электрических импульсов, возникающих в синусовом узле. К нарушениям сердечного ритма могут приводить прежде всего предсердно-желудочковые блокады, сопровождающиеся нарушением прохождения импульса от предсердия к желудочкам. Эта блокада может быть различной степени: при I степени наблюдается лишь замедление прохождения импульса от предсердия к желудочкам, что проявляется на ЭКГ удлинением интервала Р — Q, при второй степени — наряду с удлинением интервала Р — Q отмечают выпадение отдельных желудочковых сокращений, что и приводит к появлению аритмии. Предсердно-желудочковая блокада III степени — полная поперечная блокада — характеризуется тем, что импульсы из предсердий не проводятся к желудочкам. При этом предсердия сокращаются в более частом рит¬ме, свойственном синусовому узлу, а желудочки — в более редком (40—20 в минуту) под влиянием импульсов, исходящих из атриовентрикулярного узла или центра возбудимости, расположенного в проводящей системе одного из желудочков (идиовентрикулярный ритм). Наиболее важным клиническим феноменом, связанным с появлением полной поперечной блокады, является синдром Адамса — Стокса — Морганьи. В момент развития блокады, когда еще не успел включиться в работу водитель ритма, расположенный в желудочках, возникает асистолия с появлением судорог и потерей сознания, обусловленными нарушением кровоснабжения мозга. Эти же симптомы могут появиться и при резком урежении ритма желудочков. Нарушение предсердно-желудочковой проводимости обычно встречается при органических заболеваниях сердца — ревмокардите, атеросклеротическом кардиосклерозе, миокардитах, кардиомиопатиях. Передозировка сердечных гликозидов у этих больных также может способствовать нарушению предсердно-желудочковой проводимости.

Лечение. При приступе Адамса — Стокса — Морганьи применяют адреналин, а в межприступный период — атропин, изадрин (изупрел), эуфиллин, небольшие дозы гипотиазида. При часто повторяющихся приступах показана оперативная имплантация искусственного водителя ритма сердца.

В н у т р и ж е л у д о ч к о в а я б л о к а д а сама по себе чаще всего может клинически не проявляться. Она диагностируется лишь по ЭКГ в виде блокады правой или левой ножки пучка Гиса. Блокада правой ножки пучка Гиса чаще возникает при поражении миокарда правого желудочка, в том числе при пороках сердца и т. д. Однако она может быть аномалией развития проводящей системы и в таких случаях имеет благоприятный прогноз. Блокада левой ножки пучка Гиса встречается при ишемической болезни сердца, кардиомиопатиях, миокардитах. Она обычно свидетельствует об органической патологии сердца. Прогрессирующее нарушение внутрижелудочковой проводимости может привести к приступам Адамса — Стокса — Морганьи.

Понравилась статья? Поделись с друзьями!



Абсцесс легкого, гангрена легкого

Абсцесс легкого представляет собой гнойное расплавление участка легкого с последующим образованием одной или нескольких полостей, часто отграниченных от окружающей легочной ткани фиброзной стенкой. Гангрена легкого характеризуется омертвением и гнилостным распадом легочной ткани. Она вызывается анаэробной (гнилостной) инфекцией.




Авитаминозы (гиповитаминозы)

Недостаточность витамина А. Витамин А относится к жирорастворимым витаминам и содержится в мясной и молочной пище. В виде провитамина каротина содержится в моркови, томатах, абрикосах. Суточная потребность - 1,5-2 мг.




Агранулоцитоз

АГРАНУЛОЦИТОЗ характеризуется значительной нейтропенией, что сопровождается нередко некротическим изъязвлением слизистой оболочки рта, лихорадкой, слабостью. Агранулоцитоз чаще является следствием аллергической реакции на лекарства и сочетается иногда с другими проявлениями лекарственной болезни.




Аддисона болезнь, хроническая недостаточность надпочечников

АДДИСОНА БОЛЕЗНЬ, ХРОНИЧЕСКАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ НАДПОЧЕЧНИКОВ — постепенно развивающееся заболевание. Проявляется нарастающей слабостью, патологической пигментацией кожи и слизистых оболочек, гипотонией, гипогликемией.




Адреногенитальный синдром

АДРЕНОГЕНИТАЛЬНЫЙ СИНДРОМ связан с избыточным выделением корой надпочечников мужских половых гормонов.




Акромегалия

АКРОМЕГАЛИЯ характеризуется патологическим ростом костей, мягких тканей, внутренних органов чаще с нарушением нормальных пропорций тела.




Амилоидоз

АМИЛОИДОЗ характеризуется отложением в различных органах особого гликопротеина — амилоида, который возникает в результате нарушения белкового обмена.




Анафилактический шок

АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК - остро протекающее состояние аллергического характера, возникающее у предварительно сенсибилизированных лиц при повторном введении различных лекарств, сывороток, средств, применяемых при диагностических процедурах.




Анемии

АНЕМИИ характеризуются уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в крови, могут быть обусловлены кровопотерей, недостатком в организме железа, витамина В12, фолиевой кислоты и почечных гемопоэтинов, повышенным гемолизом, аплазией костного мозга.




Обратная связь

Пожалуйста, включите контактную информацию, если вы хотите получить ответ.

Отправить